تشير دراسة أجراها علماء هنود إلى أن نقص البروتين الذي يحمي الرئة لدى سكان القوقاز جعل أوروبا وأمريكا الشمالية أكثر عرضة لانتشار فيروس كورونا مقارنة بآسيا ، كما كشفت دراسة أجراها علماء هنود والتي كشفت أيضًا عن كيفية اكتشاف أشكال متحولة من الفيروس جديدة طرق لإصابة الناس.
قيمت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Infection، Genetics and Evolution ، الانتشار العالمي لمتغير فيروس كورونا مع طفرة D614G ، وهي السلالة السائدة التي تصيب سكان أمريكا الشمالية وأوروبا.
انتشر هذا المتغير بسرعة كبيرة لدرجة أنه في غضون 10 أسابيع فقط بين فبراير ومارس 2020 ، تم تحديد أكثر من 64.11 % من الأفراد المصابين على مستوى العالم بحمل الفيروس المتحور بدءًا من 1.95% فقط في يناير.
ومع ذلك، قال الباحثون، بما في ذلك أولئك الذين من المعهد الوطني لعلم الجينوم الطبي الحيوي (NIBMG) في كالياني، غرب البنغال، إن هذا النوع الفرعي استغرق وقتًا أطول بكثير للوصول إلى معدل تكرار نسبي بنسبة 50 في المائة في شرق آسيا - 5.5 شهرًا - مقارنة بـ 2.15 شهرًا التي استغرقتها في أوروبا، و 2.83 شهرًا في أمريكا الشمالية.وفقًا للعلماء، يعد نقص البروتين Alpha-anti-trypsin (AAT) عبر سكان أوروبا وأمريكا الشمالية أحد العوامل الرئيسية التي تفسر الانتشار السريع لهذا المتغير في القارتين مقارنة بانتقاله في آسيا.
وقال: "لكي يدخل فيروس كورونا الخلايا، يرتبط بروتينه المرتفع بمستقبلات ACE2 في الخلايا البشرية، وينشطر الإنزيم البشري TMPRSS2 عند تقاطع وحدتين فرعيتين S1 و S2 من البروتين، مما يمكّن الفيروس من الاندماج مع الخلية". دراسة المؤلف المقابل Nidhan K Biswas من NIBMG.
وقال بيسواس لـ PTI: "لكن بسبب طفرة D614G في بروتين سبايك، اكتسب الفيروس موقع انقسام إضافي يمكّنه من الاندماج بشكل أفضل مع الخلايا".
في سلالات فيروس كورونا التي تحمل طفرة D614G، يتم استبدال الجزيء 614 من بروتين سبايك الفيروس - حمض الأسبارتيك - المشار إليه بالرمز D بجزيء الجلايسين، المشار إليه باسم G.
وأوضح بيسواس أنه "بدلاً من موقع انقسام واحد، يمتلك الفيروس المتحور موقعين من هذا القبيل، ويمكن أن يستفيد من ذلك بشكل مزدوج ويدخل الخلايا بسهولة أكبر".
واستنادًا إلى الدراسة الحالية، قال إن هذا الموقع في الفيروس مشقوق بواسطة بروتين مضيف الإيلاستاز العدلات الذي يشارك عادة في إزالة الالتهابات البكتيرية في الرئتين.
وأشارت الدراسة إلى أن مستويات جزيئات الإيلاستاز في الجسم يتم التحكم فيها بشكل طبيعي بواسطة AAT التي تتمثل وظيفتها الرئيسية في حماية الرئتين من الالتهابات وتلف الأنسجة.
وأوضح بيسواس: "المشكلة هي أنه إذا كان لدينا إيلاستاز عالي العدلات، فإنه يؤدي أيضًا إلى مزيد من الضرر لخلايا الرئة. لذلك توجد آلية توازن عبر إنزيم AAT الموجود بالفعل بطبيعته في رئتي كل شخص".
وفقًا للدراسة، ينتشر نقص AAT بشكل كبير في سكان أوروبا وأمريكا الشمالية، ولكنه أقل بكثير في شرق آسيا، وعلى وجه التحديد، قال بيسواس إن نقص AAT في عموم السكان مرتفع جدًا في إيطاليا وإسبانيا، وأوضح أن نقص هذا البروتين يجعل من السهل جدًا على جزيء الإيلاستاز العدلات العمل على الوحدات الفرعية لارتفاع الفيروس، مما يؤدي إلى انتشار أسرع لهذا المتحور.
وأوضح عالم NIGMB: "المشكلة هي أن الأفراد الذين يعانون من نقص في AAT لديهم مستويات عالية من العدلات، وإذا أصيبوا بفيروس SARS-CoV-2 بطفرة D614G، يمكن لخلاياهم أن تأخذ الفيروس بسرعة إلى النظام بأكمله". .
يعتقد الباحثون أن هذه النتيجة، إلى جانب العوامل الاجتماعية الأخرى، قد تفسر الانتشار الجغرافي / العرقي التفاضلي لـ 614G، بينما تقدم النتائج أدلة حول انتقال الفيروس المتغير، حذر بيسوا من أي تفسيرات للدراسة حول شدة المرض والوفيات الناجمة عن السلالة.
وقال إن البحث يوفر أيضًا بعض القرائن على انتشار المتغيرات الأخرى لفيروس كورونا مثل تلك التي تم الإبلاغ عنها لأول مرة في المملكة المتحدة وجنوب إفريقيا والتي "بنيت على العمود الفقري لطفرة D614G".
وأضاف بيسواس: "إن المتغيرات في المملكة المتحدة وجنوب إفريقيا لها أيضًا العمود الفقري للطفرة، لذا قد يكون لها نمط انتقال مماثل، وربما يكون لديها قدرات إضافية يحتاج العلماء إلى اكتشافها".
ومع ذلك، قال إن هناك حاجة لمزيد من الدراسات التجريبية على الخلايا المزروعة في المختبر للتحقق من صحة هذه الاستنتاجات، ويعتقد العلماء أن النتائج تفتح إمكانية اعتبارات مكملات AAT في الوقاية من العدوى بفيروس D614G الفرعي SARS-CoV-2.
تابعوا آخر أهل مصر على Google News
